Ağciyər xərçəngi hüceyrələrinin dərmanlardan yayınma SİRRİ TAPILDI!
Sağlamlıq
27.01.2026 19:45
Ağciyər xərçəngi hüceyrələrinin mutasiyaya uğramış EGFR genini qorumaq və dərmanların təsirindən yayınmaq üçün molekulyar “cangüdənlərdən” istifadə etdiyi müəyyən edilib.
TodayPress TV xəbər verir ki, bu nəticə ASTAR Molekulyar və Hüceyrə Biologiyası İnstitutu (ASTAR IMCB) alimlərinin apardığı araşdırmada üzə çıxıb.
Tədqiqatın nəticələri Science Advances (SciAdv) jurnalında dərc olunub.
Araşdırmada qeyd olunur ki, EGFR mutasiyaları hüceyrələrin nəzarətsiz böyüməsinə səbəb olur və xüsusilə Cənub-Şərqi Asiyada ağciyərin adenokarsinoması hallarının 60 faizinədək hissəsində müşahidə edilir. Hədəfli preparatlar ilkin mərhələdə təsirli olsa da, demək olar ki, bütün xəstələrdə zamanla dərmanlara davamlılıq yaranır.
Alimlər müəyyən ediblər ki, xərçəng hüceyrələri ətraf mühiti enerji molekulu olan ATP ilə zənginləşdirir. Bu isə hüceyrə səthində yerləşən P2Y2 reseptorunu aktivləşdirir və integrin β1 zülalını cəlb edərək mutasiyalı EGFR ətrafında “qoruyucu baryer” yaradır. Nəticədə EGFR hüceyrənin normalda parçalandığı mexanizmə düşmür və şiş böyüməyə davam edir.
P2Y2 və integrin β1 səviyyələrinin yüksək olduğu ağciyər xərçəngi olan 29 xəstənin şiş nümunəsində təsdiqlənib.
Tədqiqatın həmmüəllifi doktor Qandi Buopati bildirib ki, xərçəng hüceyrələri mutasiyalı zülalı parçalanmadan qorumaq üçün molekulyar “cangüdənlərdən” istifadə edir.
Laboratoriya modellərində bu mexanizmin bloklanması mutasiyalı EGFR-in demək olar ki, tam yox olmasına səbəb olub. Alimlər həmçinin brokkoli və yarpaq kələmində rast gəlinən təbii maddə olan kempferolu sınaqdan keçiriblər. 24 gün ərzində gündəlik tətbiq dərmanlara davamlı şişlərin ölçüsünü əhəmiyyətli dərəcədə azaldıb və normal EGFR-ə malik hüceyrələrə təsir göstərməyib.
Tədqiqatçılar hesab edirlər ki, bu yanaşma mövcud müalicə üsullarını tamamlayaraq dərmanlara davamlılığın qarşısının alınmasına və ağciyər xərçənginin müalicəsində yeni imkanların açılmasına kömək edə bilər.
Qiymət Mahir
tag: Xərçəng,Elm,Tİbb,P2Y2,Todaypress.tv,
